干旱是限制植物生长发育的主要非生物胁迫因素。植物已经进化出形态、发育、生理和生化等适应机制来应对干旱胁迫。近年来研究人员发现，核因子Y（NF-Y）通过调节光合作用、渗透作用和根系伸长等过程调节干旱抗性。然而，NF-Y基因是否通过其它途径，特别是通过影响气孔状态或改变角质层的结构或组成来调节植株的抗旱适应性，目前尚不清楚。
JIPB近日在线发表了中国农业大学洪波课题组题为“CmNF-YB8 affects drought resistance in chrysanthemum by altering stomatal status and leaf cuticle thickness”的研究论文。该研究发现菊花中一个核因子CmNF-YB8，通过调控丝/苏氨酸蛋白激酶CmCIPK6和角质生物合成调控因子CmSHN3的表达改变菊花叶片表皮的气孔状态和角质层厚度，进而影响菊花的抗旱性。
CmNF-YB8通过调控CmCIPK6和CmSHN3的表达改变叶片表皮的气孔状态和角质层厚度，影响菊花的干旱胁迫抗性
本研究发现CmNF-YB8表达会随着干旱程度的加剧而降低。沉默该基因提高了菊花的抗旱性，同时过表达该基因降低了菊花的抗旱性；生理指标检测发现，CmNF-YB8改变了菊花叶片的保水能力。显微结构观察发现，CmNF-YB8-RNAi植株具有更多完全关闭的气孔和更厚的角质层，而过表达株系与之相反，表明CmNF-YB8通过调节叶片气孔状态和角质层积累来影响菊花的抗旱性。RNA-seq分析发现，CmNF-YB8影响了气孔调节相关基因CmCIPK6和角质生物合成相关基因CmSHN3的表达。通过酵母单杂（Y1H），电泳迁移实验（EMSA）和染色质免疫沉淀实验（ChIP），证明了CmCIPK6作为CmNF-YB8的直接下游靶点调控气孔状态。在CmNF-YB8-RNAi背景下分别瞬时沉默CmCIPK6和CmSHN3，证实CmNF-YB8分别通过影响CmCIPK6和CmSHN3的表达，改变叶片气孔状态和角质层积累来调节菊花抗旱性，并且这两个途径是相互独立的。
该研究由农业生物技术国家重点实验室、中国农业大学园艺学院洪波教授课题组完成。洪波课题组近年来在菊花抗性研究以及核因子NF-Y在菊花中的功能研究中取得了一系列进展，发现了锌指蛋白CmBBX19和ABA信号途径主要组分ABF3互作调控菊花的耐旱性（Xu et al., Plant J, 2020）；核因子CmNF-YB8作为miRNA156的直接上游通过年龄途径调控菊花开花（Wei et al., Nat. Commun, 2017）。这篇论文进一步揭示了CmNF-YB8在调节菊花干旱抗性上的重要作用。王添乐博士和魏倩博士为该论文的第一作者，洪波教授与徐彦杰副教授为通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金以及北京市科技计划等项目的资助。
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