近日，Plant, Cell & Environment 上在线发表了果树系韩振海教授团队题为“MxMPK4-1 phosphorylates NADPH oxidase to trigger the MxMPK6-2-MxbHLH104 pathway mediated Fe deficiency responses in apple”的研究论文，阐明了缺铁胁迫下MPK参与苹果砧木耐缺铁胁迫的分子机制。

全球40%的植物因生长在碱性或石灰性土壤中，常易发生缺铁黄叶病。植物经过长期进化形成了不同的调控机制来应对缺铁逆境，其中丝裂原活化蛋白激酶(MPKs)是MAPK级联途径的末端参与者，可以参与不同的生理过程。占世界总栽培面积一半的中国苹果，生产上发生缺铁黄叶病的比率约占30%，严重影响其生长发育。虽然已证明矫治苹果缺铁黄叶病的根本途径是选用耐缺铁砧木，但在苹果植株遭受缺铁胁迫时，砧木根系中的MPK网络及其在缺铁应答中发挥的作用尚不清楚。

研究表明，MAP激酶MxMPK4-1在铁高效苹果砧木小金海棠(Malus xiaojinensis)根系中被诱导，在苹果愈伤组织和苹果根中过表达MxMPK4-1时增强了缺铁应答响应。并且发现MxMPK4-1与NADPH氧化酶(NOX) -呼吸爆发氧化酶同源物MxRBOHD1和MxRBOHD2蛋白互作，同时MxRBOHD1和MxRBOHD2正向调节对铁缺乏的响应。进一步发现MxMPK4-1磷酸化MxRBOHD2的C端Ser797和Ser906位点，并分别正向和负向地影响NOX酶活性进而调控ROS信号的产生。同时，与过表达MxRBOHD2的苹果愈伤组织相比，MxMPK4-1和MxRBOHD2的共表达显著增强了缺铁适应性反应。接着证实了MxMPK4-1-MxRBOHD2产生的过氧化氢信号可以触发缺铁应答反应中的MxMPK6-2-MxbHLH104途径，从而阐明了不同MPK蛋白参与调控小金海棠耐缺铁胁迫的分子调控网络。

该研究由中国农业大学园艺学院果树系韩振海课题组完成，博士后翟龙妹和博士研究生孙琪然为论文共同第一作者，韩振海教授和王忆教授为论文共同通讯作者。研究工作得到了国家自然科学基金、国家现代农业（苹果）产业技术体系、中国农业大学人才培育发展计划等项目的支持。

原文连接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/pce.14384