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园艺学院韩振海/王忆教授团队揭示MPK调控苹果砧木耐缺铁胁迫的分子机制

发布日期:2022-12-23 字体:[ ] 浏览次数:

近日,中国农业大学园艺学院韩振海/王忆教授团队在Plant Physiology发表了题为“Kinase MxMPK4-1 and calmodulin binding protein MxIQM3 enhance apple root acidification during Fe deficiency”的研究论文,揭示了缺铁胁迫下MPK调控苹果砧木耐缺铁胁迫的分子机制。



铁是植物必需的微量元素,缺铁会造成生长发育缓慢、产量降低、产品品质下降等不良影响;果树是容易发生缺铁胁迫、且胁迫程度较重的植物。虽然植物吸收、利用铁素的分子机制研究受到很大关注并取得明显进展,但丝裂原活化蛋白激酶MAPK级联及钙信号响应蛋白如何参与缺铁应答的机制目前仍不清楚。 

该研究发现,缺铁胁迫下,钙信号通路中的钙调素结合蛋白MxIQM3在铁高效型苹果砧木小金海棠(Malus xiaojinensis)的根系中显著高表达。过表达MxIQM3可以增强苹果根系的缺铁应答响应,且MxIQM3的蛋白和磷酸化水平均显著上升。进一步发现MxIQM3与激酶MxMPK4-1蛋白互作,其Ser393位点可以被MxMPK4-1磷酸化。与单独过表达MxIQM3相比,MxMPK4-1和MxIQM3的共表达显著增强了苹果根系对缺铁的适应性反应。此外,MxIQM3 Ser393位点的磷酸化,使其与PM H+-ATPase MxHA2解离,进一步增强PM H+-ATPase介导的根系H+外泌和根际酸化。在缺铁胁迫下,Ca2+/MxCAM7信号会通过调节MxMPK4-1-MxIQM3模块,响应缺素胁迫。总之,研究结果表明,MxMPK4-1-MxIQM3在缺铁反应中积极调节了PM H+-ATPase的活性,揭示了Ca2+/MxCAM7信号和MAPK级联共同调控缺铁应答的新机制。


该研究工作由中国农业大学园艺学院韩振海教授课题组完成,博士研究生孙琪然和翟龙妹博士为论文共同第一作者,韩振海教授和王忆教授为论文共同通讯作者。研究工作得到了国家自然科学基金、国家现代农业(苹果)产业技术体系、中央高校基本科研业务费专项资金和中国农业大学研究生自主创新研究基金等项目的支持。

论文链接:https://doi.org/10.1093/plphys/kiac587


信息来源:园艺学院
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