铝是地壳中含量最丰富的金属元素，其化学形态丰富且取决于土壤的pH值。在酸壤土中（pH<5），铝的主要形态为Al3+，微摩尔浓度的铝离子即可破坏植物根系、抑制植物生长、影响根系吸收进而使作物减产。世界上约30%的耕地偏酸性，我国酸性土壤遍及南方15个省区，约占全国耕地面积的21%。铝胁迫被认为是仅次于干旱的第二大非生物胁迫。植物在长期适应酸性土壤过程中进化出一系列抗铝胁迫机制。STOP1（Sensitive to Proton Rhizotoxicity 1）是植物抗铝胁迫的核心转录因子，其调控途径和机制是近年来抗铝研究的热点。然而植物抗铝信号传递途径、铝胁迫诱导STOP1蛋白积累机制仍不明确。

近日，《New Phytologist》发表了中国农业大学园艺学院郭仰东教授课题组题为“A zinc finger protein SlSZP1 protects SlSTOP1 from SlRAE1-mediated degradation to modulate aluminum resistance”的研究论文。该研究发现锌指蛋白SlSZP1通过与抗铝核心转录因子SlSTOP1互作参与番茄抗铝胁迫调控。

该研究发现番茄SlSZP1是SlSTOP1的互作蛋白。SlSZP1的表达受铝胁迫强烈且快速的诱导。slszp1、slstop1单突及slszp1/slstop1双突表现为相似的铝不耐受表型，且铝胁迫条件下突变体中SlSTOP1下游基因（SlRAE1 和 SlASR2）的表达均相较野生型番茄显著下调，暗示着SlSZP1和SlSTOP1位于同一条信号通路上。在slszp1突变体中，SlSTOP1蛋白不受铝诱导积累；在SlSZP1-OE株系中，SlSTOP1蛋白在正常条件下即可大量积累，表明SlSZP1是影响SlSTOP1积累的重要因子。进一步研究发现，E3泛素连接酶SlRAE1能降解SlSZP1或SlSTOP1，SlSZP1和SlSTOP1互作形成的复合体能够避免二者被SlRAE1降解，使得SlSTOP1在铝胁迫条件下得以积累，从而激活其下游抗铝基因的表达，实现番茄抗铝响应。

图1. SlSZP1调控SlSTOP1蛋白积累

综上所述，该研究揭示了SlSZP1在番茄抗铝响应中的角色和功能，构建了SlSZP1-SlSTOP1-SlRAE1协同响应铝胁迫的调控模块。通过该模块实现铝胁迫信号的响应和SlSTOP1介导的抗铝胁迫调控途径的激活。该研究结果将拓展研究者对STOP1介导的抗铝分子机制的理解。

图2. SlSZP1和SlSTOP1互作调控番茄抗铝调控网络示意图

已毕业博士研究生张磊（现为中国农科院蔬菜花卉研究所博士后）和在读博士生董丹慧为论文共同第一作者。加利福尼亚大学戴维斯分校Eduardo Blumwald教授等参与了该项研究。郭仰东教授和张娜副教授为论文共同通讯作者。中科院遗传与发育生物学研究所谢旗研究员、中国农业大学郭岩教授提供了部分载体和菌株。该研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国农业大学“111引智计划”以及北京现代农业产业技术体系等项目资助。

原文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.18336